Rosuvastatin kalsiumhemmere regulerer lipider med høy ester

Engelsk navn: Rosuvastatin kalsium

CAS -nummer: 147098-20-2

Molekylær formel: C22H30CAFN3O6S

Molekylvekt: 523,63

Einecs nummer: 627-028-1

Relatert kategori

Medisin og biokjemi; Råvarer; Rosuvastatin kalsium; Signaltransduksjonsvei kinaseinhibitorer; Kardiovaskulære og cerebrovaskulære vitenskapelige råvarer; Farmasøytiske mellomprodukter; Endokrin og hormon; Mellomprodukt; Api; Urenhetsreferanse; Liten molekylinhibitor; Hemmere; Liten molekylinhibitor, Natural Product ChemicalBook; Farmasøytiske råvarer; Farmasøytiske råvarer; Et kontrollprodukt; Medisinske råvarer; Kardiovaskulær og cerebrovaskulær; Kjemiske produkter - organiske kjemikalier; Medisinske råvarer; Medikamentelle urenheter og mellomprodukter; Urenhetsreferanse; Ingredienser; Farmasøytiske, plantevernmidler og fargestoff mellomprodukter; Kinesisk medisinhenvisning; Organiske kjemiske råvarer; Kjemiske mellomprodukter; Husholdningskjemikalier; Kjemisk reagens; Industrialisering ;; ActivePharmaceuticalingDeedients; Statins'anti-lipidemiaagents; mellomprodukter og finekjemiske; farmasøytiske stoffer; Rosuvastat i; ChemicalBookHMG-CooReductase, HypolipidemicDrugs; Rosuvastatincalciumr; API; Aromatics; Chiralreagents; Sulphur & Seleniumcompounds; Dermatop

Molfil: 147098-20-2. Mol

Strukturformel:

Rosuvastatin kalsiumegenskaper

Smeltingspunkt: 122 grad

Spesifikk rotasjon: D 24+14. 8 grader (c =1. 012in50%metanol)

Lagringsforhold: 2-8 grad

Løselighet: DMSO: 25 mg/ml (49,94mm; trenger ultralyd) H2O: 1 mg/ml (2. 00 mm; krever ultralyd)

Form: pulver

Farge: hvit til beige

OpticalActivity: []/d +12 til +18 grad, c =1 inmetanol: vann (1: 1)

Maksimal bølgelengde (λmax): 243nm (fosfatbuffersol.) (Lit.)

Merck: 14.8270

Inchikey: JSviqrtvykccom-lmrkSjjtna-n

Smiler: c (/c 1= c (n=c (n (c) s (= o) (= o) c) n=c1c1c=c C (f)=cc =1) c (c) c)=c \ [c @@ h] (o) c [c @@ h] (o) cc (= o) o. [ca]|& 1: 24,27, r |

CAS -database: 147098-20-2 (CAS Database Reference)

Antihyperlipidemia

Rosuvastatin kalsium er et anti-hyperlipidemia medikament, en HMG-CoA-reduktaseinhibitor, utviklet av AstraZeneca i Storbritannia for behandling av en rekke lipidavvik, inkludert hyperkolesterolemia, blandet lipiddysplasi og ren hypertrigceridemi. Rosuvastatin-kalsium er et statin som har den sterkeste effekten på å senke ChemicalBook Lipid og den mest omfattende effekten på lipidregulering blant de for tiden listede lipidsenkende medisiner. Det har en bedre effekt på å senke lipoproteinkolesterol med lav tetthet og øke lipoprotein med høy tetthet enn atorvastatin, som for tiden er anerkjent som verdens beste terapeutiske effekt. Det har bedre toleranse, lavere bivirkninger og unike farmakokinetiske egenskaper, en halveringstid på omtrent 20 timer, og trenger bare å tas en gang om dagen.

Farmakologisk handling

Rosuvastatin er en selektiv HMG-CoA-reduktaseinhibitor. HMG-CoA-reduktaseinhibitorer er hastighetsbegrensende enzymer som konverterer 3- hydroxy -3- metylglutaryl-CoA til valerat, en forløper for kolesterol. Chemicalbook of Rosuvastatin virker hovedsakelig på leveren - et målrettet organ for å senke kolesterolet. Rosuvastatin økte antall reseptorer på overflaten av lever -LDL -celler, fremmet absorpsjonen og katabolismen til LDL, hemmet leversyntesen av VLDL, og reduserte dermed det totale antall VLDL- og LDL -partikler.

For homozygote og heterozygote pasienter med familiær hyperkolesterolemi, ikke-familiehyperkolesterolemi og blandet dyslipidemi, kan rosuvastatin redusere nivåene av totalt kolesterol, LDL-C, ApoB og ikke-HDL-C. Rosuvastatin kan også redusere TG og øke HDL-C-nivåene. Hos pasienter med enkel hypertriglyseridemia kan rosuvastatin redusere totalt kolesterol, LDL-C, VLDL-C, APOB, ikke-HDL-C, TG-nivåer og øke HDL-C-nivåene.

Prekliniske data basert på generell sikkerhetsfarmakologi, gjentatt dosetoksisitet, potensiell genotoksisitet og kreftfremkallende studier viser ikke spesifikk toksisitet for mennesker. I studier av rotter før og etter fødselen var den reproduktive toksisiteten til rosuvastatin kjemiskbok tydelig, og reduserte søppelstørrelsen, vekt og fødselsrate. Disse reproduktive toksisitetsfenomenene ble observert når hunnrotter ble gitt toksiske doser som gjorde deres systemiske eksponering flere ganger høyere enn det terapeutiske eksponeringsnivået.

Farmakokinetikk

Oral inntak av dette produktet av leveren er distribusjonsvolumet omtrent 134L, 3 til 5 timer etter toppblodkonsentrasjonen. Den absolutte biotilgjengeligheten er 20%. Plasmaproteinbindingshastigheten (hovedsakelig albumin) er omtrent 90%. Cirka 90% av dosen av rosuvastatin skilles ut i sin opprinnelige form i avføringen (både absorbert og uabsorbert aktive stoffer), og resten skilles ut i urinen. ChemicalBook er til stede i omtrent 5% av urinen. Halveringstiden for plasmaklarering er omtrent 19 timer. Klaringshalveringstiden økte ikke med doseøkning. Den geometriske gjennomsnittlige plasmaklarering var omtrent 50L/ t (variasjonskoeffisient 21,7%). Som med andre HMG-CoA-reduktasehemmere, involverer leveropptak av rosuvastatin membrantransportøren OATP-C. Denne transportøren er viktig i leverklarering av rosuvastatin.

Medikamentinteraksjon

1. Syklosporin: Når det ble kombinert med cyklosporin, var AUC av rosuvastatin 7 ganger høyere enn gjennomsnittet observert hos friske frivillige (sammenlignet med de som tok den samme dosen av cyklosporin). Kombinert bruk påvirket ikke plasmakonsentrasjonen av cyklosporin.
2. Vitamin K-antagonister: Som med andre HMG-CoA-reduktaseinhibitorer, initiering eller gradvis økning av kjemikalibokdosering kan føre til en økning i INR (internasjonalt normalisert forhold) hos pasienter som også tar vitamin K-antagonister (som warfarin). Utforming av dette produktet eller gradvis reduksjon av dosen av dette produktet kan føre til en reduksjon i INR. I dette tilfellet er det nødvendig med riktig deteksjon av INR.
3. Kombinasjonen av gemfibenzil, fenofibrat, andre Bates og lipidsenkende doser (større enn eller lik 1g/ dag) av niacin med HMG-CoA-reduktasehemmere øker risikoen for myopati, muligens på grunn av deres evne til å forårsake myopati når det administreres alene.
4. Antacida: Samtidig administrering av dette produktet og en antacid -suspensjon som inneholder magnesiumaluminiumhydroksyd kan redusere plasmakonsentrasjonen av rosuvastatin med omtrent 50%. Denne effekten kan reduseres hvis antacida blir gitt 2 timer etter å ha tatt dette produktet. Den kliniske betydningen av denne medikamentinteraksjonen har ikke blitt studert.
5. Erythromycin: Kombinert bruk av dette produktet med erytromycin resulterte i en 20% reduksjon i AUC (0- t) og en 30% reduksjon i Cmax av rosuvastatin. Denne interaksjonen kan skyldes økt gastrointestinal motilitet forårsaket av erytromycin.
6. Orale prevensjonsmidler/hormonerstatningsterapi (HRT): Kombinert bruk av dette produktet og orale prevensjonsmidler økte AUC av etinylestradiol og nogestrel med henholdsvis 26% og 34%. Disse økningene i konsentrasjoner av blodkjemikalier bør vurderes når du velger dosering av orale prevensjonsmidler. Det er ingen farmakokinetiske data tilgjengelig for personer som tar HRT sammen, så en lignende interaksjon kan ikke utelukkes. I kliniske studier ble kombinasjonen imidlertid mye brukt og godt tolerert av pasienter.

Sammensatt rute

Indikasjon

Primær hyperkolesterolemi:Vanlig dose rosuvastatin -kalsium (10 mg) kan redusere LDLC -nivåene betydelig hos pasienter med primær hyperkolesterolemi, med større effektivitet enn atorvastatin kalsium (10 mg), og TC og Tg -nivåer falt mer ved slutten av eksperimentet. I tillegg har 5 mg rosuvastatin kalsium en bedre kjemisk bokseffekt på å redusere LDLC -nivå enn 10 mg atorvastatin kalsium i samme 8- ukes kurs, og forskjellen er statistisk signifikant. Dette antyder at lipid senkende effekten av rosuvastatin kalsium er bedre enn atorvastatin kalsium. Forsøket vårt er også i samsvar med resultatene fra tidligere studier som evaluerer effekten av statiner (Stellar, Merkur): Rosuvastatin -kalsium er mer potent enn andre statiner (atorvastatin, simvastatin og pravastatin) for å redusere LDLC, noe som gjør flere pasienter for å oppnå det anbefalte behandlingen.

Eldre koronar hjertesykdom komplisert med hyperlipidemia:Rosuvastatin kalsium kan konkurransedyktig hemme metylglutaryl COA-reduktase i leveren, og deretter spille en god rolle i å redusere fett, halveringstid er lang, kjønn og alder på pasienter har ingen åpenbar innflytelse på medikamentmetabolisme, og bivirkningene er få. Samtidig kan medikamentet også effektivt fremme overføring av lipoprotein med lav tetthet i cellen, og deretter forbedre klareringseffekten av lipoprotein med lav tetthet, og spille en effektiv rolle i å redusere lipoprotein med lav tetthet. I tillegg kan rosuvastatin -kalsium også kjemiske bok for å hemme blodplateaggregering, redusere den inflammatoriske responsen til kroppen og beskytte funksjonen til endotelcellene, stabilisere plakket effektivt hos pasienter med koronar hjertesykdom og redusere dens innvirkning på pasienter. Behandlingen av rosuvastatin -kalsium i den eksperimentelle gruppen på sykehuset vårt var betydelig bedre enn i kontrollgruppen (p <0. 05), og forskjellen var statistisk signifikant, og indikerer ytterligere at rosuvastatin og kalsium har en god effekt i behandlingen av eldre koronarisk hjertesykdom, som kan reduseres, som kan forbedres, kan forbedre den som kan forbedres, og reduseres at rosuvastatin har en god effekt.

Sikkerhet

Rosuvastatin kalsium hadde en lignende forekomst av medikamentrelaterte bivirkninger når det gjelder sikkerhet, og de viktigste bivirkningene var forhøyet ALT, forhøyet GGT og kvalme.

Bruk

Brukes i fremstilling av blodester som senker medisiner

Sikkerhetsinformasjon

RTECS -nummer: MJ9675070

Tollkode: 29350090

Populære tags: Rosuvastatin kalsiumhemmere regulerer lipider med høy ester, Kina rosuvastatin kalsiumhemmere regulerer leverandører av høye esterlipider